Зміст:
Анатомія і фізіологія людини
Лекція 18. Фізіологія системи дихання, енергетичного обміну та терморегуляції
1. Загальна характеристика.
2.Зовнішнє дихання.
3. Дифузія газів та транспортування газів кров ’ ю.
4. Регуляція дихання.
5. Джерела енергії.
6. Терморегуляція.
1. Загальна характеристика.
Система дихання – це сукупність виконавчих структур і апарату регуляції, які здійснюють обмін газів між клітинами організму і зовнішнім середовищем, забезпечуючи потреби організму у кисні відповідно до метаболізму і підтримання газового гомеостазу.
До виконавчих структур належать:
– грудна клітка та черевна порожнина з м’язами;
– система кровообігу (обмін газів на рівні капіляри-тканини);
– система еритрона (максимальна кількість еритроцитів);
Дихання – це процес обміну газів між клітинами організму і зовнішнім середовищем. Воно здійснюється у наступні етапи:
– Зовнішнє дихання (вентиляція легень);
– Дифузія газів через легеневу мембрану – обмін газів між альвеолярним повітрям і кров’ю легеневих капілярів;
– Транспортування газів кров’ю;
– Дифузія газів через стінку капілярів до клітин організму;
– Тканинне дихання – участь кисню у метаболічних процесах у мітохондріях клітин організму.
2. Зовнішнє дихання.
Зовнішнє дихання – це обмін газів між навколишнім середовищем і легенями, що здійснюється завдяки рухам грудної клітки (зміна тиску у грудній клітці та легенях). Зовнішнє дихання забезпечують: грудна клітка, повітроносні шляхи, легені, дихальні м’язи, плевральна щілина. Слизова оболонка повітроносних шляхів має залози, які виділяють слиз, а також має густу кровоносну сітку, що зволожує, зігріває та очищує повітря на шляху до легень.
Акти вдиху та видиху здійснюються завдяки підняттям ребер та опусканню діафрагми. Підняття рухи ребер пов’язані з скороченням міжреберних та між хребцевих м’язів, але провідною в акті вдиху є діафрагма. Під час вдиху дихальні м’язи переборюють ряд сил: 1 – вагу піднятої грудної клітки; 2 – опір міжреберних м язів; 3 – опір стінки живота та внутрішніх органів. Закінчення вдиху під впливом названих механізмів зменшує об’єм грудної клітки і відбувається видих.
Розрізняють наступні типи дихання: грудний, черевний та змішаний.
Грудний – за допомогою м’язів грудної клітки, черевний – завдяки м’язам живота та діафрагми. Тип дихання залежить від статі, віку та професії: у чоловіків – черевний, у жінок – грудний, в дітей – змішаний; у астеніків – грудний, гіперстеніків – черевний, в осіб фізичної праці – черевний.
Дихальні рухи здійснюються завдяки еластичному роз тяжінню легень – це сила, з якою легені прагнуть займати найменший об’єм. Вона зумовлена:
1. Еластичним натягом легеневої тканини;
2. Поверхневим натягом молекул рідини, що вкриває внутрішню поверхню альвеол;
3. Тонусом бронхіальних мязів.
В нормі злипання та спадання альвеол не виникає завдяки наявності сурфактанту, що вкриває внутрішню їх поверхню, зменшуючи поверхневий натяг води. Значення сурфактантів:
1. Зменшують поверхневий натяг в альвеолах;
2. Створюють можливість розправлення легень при першому вдиху новонародженого;
3. Перешкоджають пере розтягненню альвеол;
4. Проти набрякова дія, антиокислювальна дія;
5. Забезпечують 2/3 еластичногоопору тканин легень;
6. Регулюють швидкість адсорбції кисню;
7. Регулюють інтенсивність випаровування води з альвеолярної поверхні;
8. Володіють бактеріостатичною дією;
9. Очищують поверхню альвеол від чужорідних часток.
В процесі вентиляції легень відбувається газообмін між атмосферним та альвеолярним повітрям. Вентиляція визначається глибиною і частотою дихальних рухів. Показниками зовнішнього дихання є статичні та динамічні показники.
До статичних належать:
1. Дихальний об’єм (біля 500 мл) – повітря, що вдихається та видихається у спокійному стані;
2. Резервний об’єм вдиху (біля 3000 мл) – додаткове повітря, як можна вдихнути після спокійного видиху;
3. Резервний об’єм видиху (1300 мл) – максимальнийдодатковий видих після спокійного видиху;
4. Залишковий об’єм (1200 мл)- повітря, що залишається після максимального видиху;
5. Мертвий простір (150 мл) – повітря в повітроносних шляхах, що не бере участі в газообміні.
До легеневих ємностей належать:
1. Ємність вдиху – додаткове повітря, як можна вдихнути після спокійного видиху (біля 3500 мл)
2. Життєва ємність легень – максимальний об’єм повітря, який людина може видихнути після максимального глибокого вдиху
(від 4500 до 5500 мл). Залежить від віку, фізичного розвитку, росту та маси тіла людини.
3. Загальна ємність легень – максимальний об’єм повітря, який є в легенях після максимального видиху;
4. Функціональна залишковаємність – об’єм повітря, який залишається в легенях після максимального видиху (біля 2500 мл).
До динамічних показників відносять:
1. Частота дихальних рухів (16 за хв.);
2. Хвилинний об’єм дихання 8000мл
3. Альвеолярна вентиляція складає 5600 мл
4. Максимальна вентиляція легень – кількість повітря, яке людина вдихає і видихає при максимальній частоті і глибині дихання.
5. Резерв дихання ( різниця між максимальною вентиляцією легень та хвилинним об’ємом дихання
6. Коефіцієнт легеневої вентиляції (частина повітря, яка обмінюється піл час кожного вдиху). Він становить 0,14.
7. Коефіцієнт альвеолярної вентиляції (відношення альвеолярної вентиляції до легеневого кровотоку, складає 0,8.
Вентиляція альвеол.
Газообмін між атмосферним повітрям та внутрішнім середовищем відбувається завдяки безперервному оновленню складу повітря в альвеолах, оточених легеневими капілярами. Кількість альвеол у легенях становить близько 300 мільйонів. Об’єм повітря, який потрапляє в альвеоли за 1 хвилину називається альвеолярною вентиляцією. Головним завданням альвеолярної вентиляції є газообмін між киснем та вуглекислим газом у газообмінних зонах легень, тобто альвеолах. З 500 мл повітря, що потрапляє в легені, лише 2/3 доходить до альвеол, решта залишається у дихальних шляхах, тому не приймає участі в газообміні і носить назву анатомічного мертвого простору. У функціонуванні легень, апікальні частинименш рухомі і тому менше вентилюються – це альвеолярний мертвий простір, він спостерігається як в нормі, так і під час патологічних станів. Істотну роль відіграє дифузія газів за градієнтом концентрації: кисню в альвеоли і вуглекислого газу з легень.
Для здійснення газообміну необхідною умовою є перфузія легень кров’ю. на легеневий кровообіг впливає фактор гравітації, який збільшується донизу легень, в залежності від зони (апікальна – верхня, середня та нижня). За рахунок кращої вентиляції середньої та нижньої частини легень (рухомість грудної клітки та м’язів), в цих частинах кращий кровообіг і перфузія. Але треба враховувати, що крім кисню та вуглекислого газу атмосферне повітря містить азот, благородні гази та водяні пари, які впливають на парціальний тиск.
Парціальний тиск газів в альвеолах залежить від альвеолярної вентиляції. Зменшення напруги кисню в артеріальні крові нижче нормального рівня (95-70 мм.рт.ст) називається гіпоксемією, але насичення його відбувається лише коли артеріальний тиск стає нижче 60 мм.рт.ст. Парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові становить 40 мм.рт.ст. і характеризує стан альвеолярної вентиляції. Збільшення його вище норми носить назву – гіперкапнії, а зменшення – гіпокапнії.
3. Дифузія газів та транспортування газів кров ’ ю.
Дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану є другим етапом процесу дихання. Дифузійна поверхня всіх альвеол становить 50-90 м 2 . На вдиху вона збільшується, на видиху – зменшується. В стані спокою для газообміну використовується лише частина газообмінної поверхні альвеол. Шлях дифузії газу залежить від товщини альвеолярно-капілярної мембрани. Вона складається з мономолекулярного шару сурфактанту, одного ряду епітеліальних клітин, базальної мембрани стінки альвеол, міжклітинного простору між альвеолою та капіляром,базальної мембрани капіляра та одного ряду епітеліальних клітин стінки капіляра. Переносником кисню від легень до тканин є кров. Гази переносяться кров’ю у зв’язаному стані. Основна частина кисню транспортується кров’ю у вигляді хімічної сполуки з гемоглобіном – оксигемоглобіну. У природних умовах гемоглобін оксигенується не повністю. Оксигенація залежить від рН, температури крові,насиченості еритроцитів, стану капілярної сітки та стану організму в цілому.
Вуглекислий газ транспортується кров’ю у вигляді фізично розчиненого (СО2) та у формі вугільної кислоти (Н2СО3) -12 %; карбогемоглобіну – 11 %, бікарбонатних іонів в еритроцитах – 27 %, решта – 50 % розчинені у плазмі у форміНСО3. У плазміНСО3взаємодіє з катіонами і створює солі вугільної кислоти Na НСО3, які транспортуються до легеневих капілярів. Тканинно-капілярний обмін здійснюється завдяки дифузії. Градієнт тисків забезпечує дифузію кисню до клітин, де він бере участь у метаболізмі.
4. Регуляція дихання.
Регуляція дихання – е пристосування дихання до змінних потреб організму. Вона направлена на підтримання постійного газового складу артеріальної крові та метаболізму. Цю функцію виконують складні регуляторні механізми, тісно пов’язані з дихальним центром.
Дихальний центр – це сукупність нейронів специфічних ядер центральної нервової системи,які забезпечують генерацію дихального ритму, пристосування частоти і глибини дихання до потреб організму. Дихальний центр складається з:
– Дорзальної дихальної групи нейронів на дні 4 шлуночка (дорзальна поверхня довгастого мозку) забезпечує вдих, вхід сенсорної інформаціївід хеморецепторів дихального поля, вихід інформації, яка активує мотонейрони спинного мозку С3-С5 при спокійному диханні, збуджує клітини умовного водія ритму;
– Вентральної дихальної групи нейронів у вентролатеральній частині довгастого мозку (наявні експіраторні та інспіраторні нейрони);
– Пневмотаксичний центр у дзьобоподібній частині варолієвого мосту, який виконує функції: гальмує вдих, регулює дихальний об’єм та частоту дихання.
– Апнейстичний центр (нижня частина варолієвого мосту) – регуляція глибокого та тривалого вдиху.
Дихання може регулюватися свідомо за участі кори головного мозку. Гальмівна інформація від вищих відділів ЦНСнадходить до мотонейронів дихальних м’язів поза локальним дихальним центром. Накопичення СО2 під час затримки дихання стимулює центральні хеморецептори дихального центру, який поновлює дихальні рухи.
У спинному мозку розміщено мотонейрони, що іннервують дихальні м’язи, які не здатні до автоматії. Вони лише передають інформацію від дихального центру до дихальних м’язів.
Рефлекторна регуляція модулює роботу дихального центру, пристосовує глибину і частоту дихальних рухів та ступінь вентиляції легень до потреб організму. Найбільше значення в регуляції дихання мають хемочутливі структури рефлексогенних зон судин та довгастого мозку, каротині й аортальні барорецептори та механорецептори легень. Збудження дихального центру відбувається за рахунок роботи кори півкуль та гіпоталамусу, які впливають на моторні центри кори та стовбура мозку, посилаючи інформацію одночасно до дихального та гемодинамічного центрів, що яскраво проявляється під час фізичного навантаження.
5. Джерела енергії.
Обмін речовин та енергії – це комплекс біохімічних та пов’язаних з нимиенергетичних процесів, що лежать в основ життєдіяльності організму. Обмін речовин полягає в біологічному (аеробному та анаеробному) окисленні органічних речовин з виділенням при цьому енергії, яка є необхідною для життєвих процесів. Процес окисних реакцій з гідролізом складних органічних структур та виділенням енергії носить назву катаболізму.В той же час синтез сполук з поглинанням енергії носить назву анаболізму. Це два взаємні процеси, які безперервно відбуваються в організмі.
Організм є відкритою термодинамічною системою, яка поєднана з зовнішнім середовищем і обмінюється з ним енергією. Джерелами енергії в організмі є білки, жири, вуглеводи, які гідролізуються у травному тракті до амінокислот, моносахаридів, жирних кислот та гліцерину, що всмоктуються у внутрішнє середовище організму, транспортуються до клітин, де беруть участь у метаболізмі у присутності кисню, який отримують під час дихання. біля 80 % спожитого мітохондріями кисню використовується для синтезу АТФ. В процесі окислення утворюються макроергічні сполуки АДФ та АМФ. 1 моль глюкози вивільнює до 38 моль АТФ. На утворення АТФ з глюкози витрачається 45 % загальної енергії. Решта енергії виділяється у вигляді первинного тепла, яке розсіюється в організмі. У процесі здійснення функцій утворюється вторинне тепло. Одиницею виміру теплової енергії є калорія – це кількість теплової енергії, що потрібна для нагрівання 1 г води на 1 о С. Вимірювання тепла здійснюється за допомогою калориметрії, яка буває пряма (безпосереднє тепло, яке витрачає організм за допомогою калориметра) та непряма (вимірювання кількості спожитого кисню за певний час, необхідного для процесів метаболізму).
Основний обмін – це той мінімальний рівень енергетичного обміну, що витрачається лише для підтримання життя. Він визначається як енерговитрати у стандартних умовах: вранці після пробудження, в емоційному комфорті при температурі 18-20 о С. Основний обмін змінюється під впливом фізичної активності і залежить від: маси тіла, росту, віку та статі.
Інтенсивність енергетичного обміну залежить від кількості спожитої їжі, температури тіла та оточуючого середовища, виконуваної роботи та інших показників, які контролюються гіпоталамусом як інтегративним центром регуляції основного обміну. Нейрогуморальні механізми регуляції основного обміну, це :
1. Симпатична система та катехоламіни, що стимулюють інтенсивність метаболізму через активацію β-адренорецепторів мембран клітин та через α-адренорецептори – адипоцитів;
2. Тиреоїдині гормони стимулюють інтенсивність метаболізму, збільшуючи синтез білків, що спричиняє збільшення роботи калій-натрієвих насосів мембран клітин.
3. Підвищення основного обміну приблизно на 20 % викликають тестостерони (чоловічі гормони).
В той же час вплив блукаючого нерва сповільнює метаболічні процеси приблизно на 10 %.
6. Терморегуляція.
Процеси обміну речовин пов’язані з виробленням тепла, яке необхідно для нормального перебігу метаболічних та функціональних процесів. Тепло в організмівідображає температура його тіла.Сталість її має назву ізотермії.
Температура тіла людини на різних ділянках тіла є різною. Температура тіла залежить від температури навколишнього середовища, вона коливається протягом доби та залежить від фізичного навантаження. Температурний комфорт залежить від температури повітря, вологості повітря,температури випромінювання, швидкості руху повітря (це приблизно18-20 о С при вологості 50 %для легко одягненої сидячої людини). Сталість температури тіла може бути лише за умови балансу між теплопродукцією та тепловіддачею, що здійснюється за рахунок терморегуляції.
Теплопродукція здійснюється завдяки наступним механізмам:
1. Несвідомий скоротливий термогенез – підвищення тонусу м’язів і несвідомі їх скорочення.
2. Свідомий скоротливий термогенез – довільні скорочення, що продукують тепло.
3. Нескоротливийтермогенез – підвищення обмінних процесів, не пов’язаних з скороченням м’язів. При охолодженні організму відбувається окислення бурого жиру (наявність великої кількості мітохондрій).
4. Специфічна динамічна дія їжі (збільшує теплопродукцію на 30 % – білки, на 10 % – жири).
Тепловіддача – тепло, що виробляється в тілі розповсюджується до поверхні завдяки проведенню. Більша частина переноситься в судини і розноситься по всьому організму, в тому числі до шкіри. Тепловіддача здійснюється за рахунок: проведення (5 % – при прямому контакті тіла з будь-яким предметом), конвекції (15 % – перенесенням нагрітого шкірою повітря в оточуючий простір), випромінювання (60 % – у вигляді інфрачервоних променів – тепло поглинається оточуючим повітрям та предметами) та випаровування (20% – вихід пари з поверхні шкіри та слизових оболонок при 100 % вологості повітря). Функція потових залоз регулюється парасимпатичними нервовими волокнами (медіатор ацетилхолін), які надходять у складі симпатичних нервів.
Центр регуляції температури тіла знаходиться у гіпоталамусі. Нервова регуляція здійснюється завдяки декільком складовим:
– Подразник – зміна температури зовнішнього середовища;
– Терморецептори, які змінюють свою активність відповідно до зміни температури. Вони поділяються на периферичні та центральні. Периферичні – у шкірі та поверхневих скелетних м’язах та внутрішніх органах при значному знижені температури. Центральні терморецептори знаходяться в гіпоталамусі, корі та лімбічній системі з центром у гіпоталамусі. В залежності від дії температурного фактора (холод чи тепло) включається в регуляцію певна частина гіпоталамуса: передня – теплові або задня – холодові.
При тривалій дії низької температури має місце механізм не скоротливого термогенезу (збільшення секреції катехоламінів, зростання секреції тиреоїдних гормонів та окиснення бурого жиру).
Терморегулююча система працює за принципом негативного зворотного зв’язку, який викликає протидію змінам температури, що виникли на специфічні збурення. Вона складається з периферичних зовнішніх або внутрішніх рецепторів, в основному холодових, інформація про зміну температури яких швидко передається до центральних рецепторів у передньому гіпоталамусі, що підтримує внутрішню температуру тіла. Інформація, отримана терморегулюючим центром мобілізує ефекторні системи на забезпечення сталості температури тіла. За необхідності підвищення температури тіла активується задній гіпоталамус та симпатична нервова система – окиснення бурого жиру, синтез додаткового тепла у внутрішніх органах, звуження судин.
При порушенні температурного комфорту внаслідок перегрівання чи переохолодження сигнали від терморегуляторних систем мозку передаються в кору головного мозку, яка разом з лімбічною системою будує поведінкові реакції, спрямовані на відновлення комфорту )підбір відповідного одягу та взуття, приміщення, харчовий раціон, рухова активність). Це захисні механізми, які підсилюють системи терморегуляції в екстремальних умов зміни температурного режиму.
Де у людини знаходиться перенісся
ФІЗІОЛОГІЯ ДИХАННЯ.
1. У тварини в експерименті перерізали спинний мозок вище 5-го шийного сегменту. Як зміниться характер дихання?
A *Припиниться
B Стане поверхневим і рідким
C Стане глибоким і частим
D Стане поверхневим і частим
E Стане глибоким і рідким
2. У передстартовому стані бігуну необхідно підвищити вміст О2 у м’язах. Яким чином це можна зробити?
A *Дихати в режимі гіпервентиляції
B Дихати в режимі гіповентиляції
C Робити швидкий вдих та повільний видих
D Дихати поверхнево
E Дихати з низькою частотою
3. Після вдихання пилу у людини виник кашель, що обумовлено збудженням:
A *Іритантних рецепторів
B Юкстакапілярних рецепторів
C Хеморецепторів легень
D Терморецепторів легень
E Больових рецепторів
4. При палінні тютюну у людини часто виникає кашель. Подразнення яких рецепторів запускає цей рефлекс?
A *Іритантних
B Цетральних хеморецепторів
C Хеморецепторів дуги аорти
D Хеморецепторів каротидних синусів
E Механорецепторів легень
5. У людини, яка вийшла з теплого приміщення на холодне повітря часто виникає кашель. Подразнення яких рецепторів запускає рефлекс кашлю?
A *Іритантних
B Цетральних хеморецепторів
C Хеморецепторів дуги аорти
D Хеморецепторів каротидних синусів
E Механорецепторів легень
6. У людини з нападом бронхоспазму необхідно зменшити вплив блукаючого нерва на гладеньку мускулатуру бронхів. Які мембранні циторецептори доцільно заблокувати для цього?
A *М-холінорецептори
B Н-холінорецептори
C альфа- та бета- адренорецептори
D альфа-адренорецептори
E бета-адренорецептори
7. Велика група людей тривалий час знаходиться в закритому приміщенні невеликого об’єму. Це призвело до розвитку у них гіпервентиляції внаслідок таких змін повітря:
A *Збільшення вмісту вуглекислого газу
B Зменшення вмісту кисню
C Збільшення вмісту водяної пари
D Збільшення температури
E –
8. При обстеженні людини необхідно визначити, яка частка альвеолярного повітря оновлюється при кожному вдосі. Який з наведених показників необхідно розрахувати для цього?
A *Коефіцієнт легеневої вентиляції
B Хвилинний об’єм дихання
C Хвилинну альвеолярну вентиляцію
D Життєву ємність легень
E Функціональну залишкову ємність легень
9. У людини вимірють внутрішньоплевральний тиск. У якій фазі людина затримала дихання, якщо величина тиску дорівнює –25 см.вод.ст.?
A *Форсований вдих
B Спокійний видих
C Спокійний вдих
D Форсований видих
E –
10. У людини вимірють внутрішньоплевральний тиск. У якій фазі людина затримала дихання, якщо величина тиску дорівнює +3 см.вод.ст.?
A *Форсований видих
B Спокійний видих
C Форсований вдих
D Спокійний вдих
E –
11. Вимірюють тиск в альвеолах легень здорової людини. Цей тиск дорівнює 0 см водн.ст. під час:
A *Паузи між вдихом і видихом
B Спокійного вдиху
C Спокійного видиху
D Форсованого вдиху
E Форсованого видиху
12. У людини внаслідок патологічного процесу збільшена товщина альвеолокапілярної мембрани. Безпосереднім наслідком цього буде зменшення у людини:
A *Дифузійної здатності легень
B Кисневої ємкості крові
C Хвилинного об’єму дихання
D Альвеолярної вентиляції легень
E Резервного об’єму видиху
13. Перерізка стовбура мозку між мостом і довгастим мозком викликає подовження фази вдиху. Причиною цього є порушення зв’язку дихального центру довгастого мозку з:
A *Пневмотаксичним центром
B Ретикулярною формацією
C Мозочком
D Корою великих півкуль
E Червоними ядрами
14. У хворого виник бронхоспазм. Використання яких препаратів буде обгрунтованим для купування бронхоспазма?
A *Адреноміметики
B М-холіноблокатори
C Н-холіноблокатори
D С-адреноміметики
E В-адреноміметики
15. В результаті травми відбулося пошкодження спинного мозку (з повним переривом) на рівні першого шийного хребця. Що відбудеться з диханням ?
A. *Дихання припиняється
B. Дихання не змінюється
C. Зростає частота дихання
D. Зростає глибина дихання
E. Зменшиться частота дихання
16. У барокамері знизили тиск до 400 мм рт.ст. Як зміниться зовнішнє дихання людини в цій камер?
A. *Збільшиться глибина і частота дихання
B. Зменшиться глибина і частота дихання
C. Зменшиться глибина і зросте частота дихання
D. Збільшиться глибина і зменшиться частота дихання
E. Залишиться без змін
17. Малюк попросив Вас надути гумову кульку якомога більше за один видих. Яким з перелічених об’ємів повітря Ви це зробите?
A. Життєва ємкість легень
B. Ємкість вдиху.
C. Функціональна залишкова ємкість.
D. Загальна ємкість легень.
E. Резервний об’єм вдиху.
18. У обстежуваного визначили дихальний об’єм (500 мл), частоту дихання (15 за хвилину), об’єм мертвого простору (100 мл). Скількі повітря пройде у нього за хвилину через альвеоли?
A. *6000 мл
B. 7500 мл
C. 1500 мл
D. 9000 мл
E. 7400 мл
19. У хворого виявлено різке зниження активності сурфактанту легень. Що буде наслідком цього?
A. *Схильність альвеол до спадання.
B. Зменшення опору дихальних шляхів.
C. Зменшення роботи дихальних м’язів.
D. Збільшення вентіляції легень.
E. Гіпероксемія.
20. Якщо дихальний об’єм ДО = 450 мл, а частота дихання ЧД = 20 за 1 хв. то альвеолярна вентиляція АВ дорівнює:
A. *6000 мл
B. 3000 мл
C. 4000 мл
D. 5000 мл
E. 8000 мл
21. У хворого поперечний розрив спинного мозку нижче VІ грудного сегменту. Як внаслідок цього зміниться дихання?
A. *Не зміниться
B. Припиниться
C. Стане більш рідким
D. Стане більш глибоким
E. Стане більш частим
22. У приміщенні підвищений вміст вуглекислого газу. Як зміниться дихання (глибина і частота) у людини, що увійшла в це приміщення ?
A. *Збільшиться глибина і частота
B. Зменшиться глибина
C. Збільшиться глибина
D. Зменшиться частота
E. Збільшиться частота
23. У хворого виник спазм гладенької мускулатури бронхів. Фізіологічно обгрунтованим буде використання для зняття нападу активаторів:
A. *Бета-адренорецепторів
B. Альфа-адренорецепторів
C. Альфа- та бета-адренорецепторів
D. Н-холінорецепторів
E. М-холінорецепторів
24. Хворий одержав травму спинного мозку вище 5 шийного сегменту. Як у нього зміниться характер дихання?
A. *Зупиниться
B. Стане поверховим та рідким
C. Стане глибоким та частішим
D. Стане поверховим та частішим
E. Стане глибоким та рідким
25. При аналізі спірограми у обстежуваного встановлено зменшення частоти і глибини дихання. Це призведе до зменшення :
A. *Хвилинного об’єму дихання
B. Життєвої ємності легень
C. Резервного об’єму вдиху
D. Резервного об’єму видиху
E. Залишкового об’єму
26. У передстартовому стані бігуну необхідно підвищити вміст О2 у м’язах. Яким чином це можна зробити?
A. *Дихати в режимі гіпервентиляції
B. Дихати в режимі гіповентиляції
C. Робити швидкий вдих та повільний видих
D. Дихати поверхнево
E. Дихати з низькою частотою
27. Після вдихання пилу у людини виник кашель, що обумовлено збудженням:
A. *Іритантних рецепторів
B. Юкстакапілярних рецепторів
C. Хеморецепторів легень
D. Терморецепторів легень
E. Больових рецепторів
28. У людини, яка вийшла з теплого приміщення на холодне повітря часто виникає кашель. Подразнення яких рецепторів запускає рефлекс кашлю?
A. *Іритантних
B. Цетральних хеморецепторів
C. Хеморецепторів дуги аорти
D. Хеморецепторів каротидних синусів
E. Механорецепторів легень
29. У людини гіпервентиляція внаслідок фізичного навантаження. Який з наведених показників зовнішнього дихання у неї значно більший, ніж у стані спокою?
A. *Дихальний об’єм
B. Життєва ємкість легенів
C. Резервний об’єм вдиху
D. Резервний об’єм видиху
E. Загальна ємкість легенів
30. У людини внаслідок патологічного процесу збільшена товщина альвеолокапілярної мембрани. Безпосереднім наслідком цього буде зменшення у людини:
A. *Дифузійної здатності легень
B. Кисневої ємкості крові
C. Хвилинного об’єму дихання
D. Альвеолярної вентиляції легень
E. Резервного об’єму видиху
31. У тварини видалили каротидня тільця з обох сторін. На який з зазначених факторів у неї не буде розвиватися гіпервентиляція?
A. *Гіпоксемія
B. Фізичне навантаження
C. Гіперкапнія
D. Ацидоз
E. Збільшення темпетарури ядра тіла
32. Проводять реєстрацію електричної активності нейронів. Вони збуджуються перед вдихом та на його початку. Де розташовані ці нейрони ?
A. *Довгастий мозок
B. Проміжний мозок
C. Середній мозок
D. Спинний мозок
E. Кора головного мозку
33. У людини з нападом бронхоспазму необхідно зменшити вплив блукаючого нерва на гладеньку мускулатуру бронхів. Які мембранні циторецептори доцільно заблокувати для цього?
A. *М-холінорецептори
B. Н-холінорецептори
C. альфа- та бета- адренорецептори
D. альфа-адренорецептори
E. бета-адренорецептори
34. При обстеженні людини необхідно визначити, яка частка альвеолярного повітря оновлюється при кожному вдосі. Який з наведених показників необхідно розрахувати для цього?
A. *Коефіцієнт легеневої вентиляції
B. Хвилинний об’єм дихання
C. Хвилинну альвеолярну вентиляцію
D. Життєву ємність легень
E. Функціональну залишкову ємність легень
35. Людина зробила спокійних видих. Як називається об’єм повітря, який міститься у неї в легенях при цьому?
A. *Функціональна залишкова ємкість легень
B. Залишковий об’єм
C. Резервний об’єм видиху
D. Дихальний об’єм
E. Життєва ємність легень
36. Людина зробила максимально глибокий вдих. Як називається об’єм повітря, що знаходиться у неї в легенях?
A. *Загальна ємність легень
B. Життєва ємність легень
C. Ємкість вдиху
D. Функціональна залишкова ємність легень
E. Дихальний об’єм
37. Людина зробила максимально глибокий видих. Як називається об’єм повітря, що знаходиться в її легенях?
A. *Залишковий об’єм
B. Функціональна залишкова ємність легень
C. Ємність вдиху
D. Резервний об’єм видиху
E. Альвеолярний об’єм
38. На прохання лікаря хворий зробив максимально глибокий видих. Які з наведених м’язів приймають участь у такому видосі?
A. *Живота
B. Діафрагма
C. Драбинчасті
D. Грудинноключичнососкові
E. Трапецієвидні
39. У людини в стані спокою значно збільшена робота м’язів вдиху. Що з наведеного може бути причиною цього?
A. *Звуження дихальних шляхів
B. Поверхневе дихання
C. Рідке дихання
D. Негативний внутрішньоплевральний тиск
E. Зменшення хвилинного об’єму дихання
40. У людини вимірють внутрішньоплевральний тиск. У якій фазі людина затримала дихання, якщо величина тиску дорівнює –7,5 см.вод.ст.?
A. *Спокійний вдих
B. Спокійний видих
C. Форсований вдих
D. Форсований видих
E. –
41. У людини вимірють внутрішньоплевральний тиск. У якій фазі людина затримала дихання, якщо величина тиску дорівнює –25 см.вод.ст.?
A. *Форсований вдих
B. Спокійний видих
C. Спокійний вдих
D. Форсований видих
E. –
42. У людини вимірють внутрішньоплевральний тиск. У якій фазі людина затримала дихання, якщо величина тиску дорівнює +3 см.вод.ст.?
A. *Форсований видих
B. Спокійний видих
C. Форсований вдих
D. Спокійний вдих
E. –
43. Вимірюють тиск в альвеолах легень здорової людини. Цей тиск дорівнює 0 см рт.ст. під час:
A. *Паузи між вдихом і видихом
B. Спокійного вдиху
C. Спокійного видиху
D. Форсованого вдиху
E. Форсованого видиху
44. Перерізка стовбура мозку між мостом і довгастим мозком викликає подовження фази вдиху. Причиною цього є порушення зв’язку дихального центру довгастого мозку з:
A. *Пневмотаксичним центром
B. Ретикулярною формацією
C. Мозочком
D. Корою великих півкуль
E. Червоними ядрами
45. При дослідженні людини у вертикальній позі встановлено, що в альвеолах верхівок легень парціальний тиск кисню складає 140 мм рт. ст. Що є причиною цього?
A. *Вентиляція переважає над перфузією
B. Перфузія переважає над вентиляцією
C. Перфузія і вентиляція врівноважені
D. Вентиляція відсутня
E. –
46. Анатомічний мертвий простір – це частина повітря, яка залишається в повітроносних шляхах після видиху. В якій із перелічених нижче ситуаціях відбудеться зменшення анатомічного мертвого простору?
A *Накладання трахеостоми
B Нахил голови вперед
C Поворот лежачого пацієнта на лівий бік
D Поворот лежачого пацієнта на правий бік
E Дихання через рот
47. Недоношені діти часто гинуть після народження, так як не можуть зробити вдих. Дослідження гомогенатів легень дозволило зрозуміти природу даного явища. Вкажіть безпосередню причину смерті недоношеної дитини, що не може самостійно дихати.
A. *Дефіцит сурфактанту
B. Пневмоторакс
C. Низька збудливість центральних хеморецепторів
D. Недостатній розвиток дихальних м’язів
48. В результаті нещасного випадку виникла обтюрація трахеї легень. Який етап дихання порушиться першим?
A. *Вентиляція легень
B. Газообмін в легенях
C. Транспорт кисню
D. Газообмін в тканинах
E. Тканинне дихання.
49. Після функціонального навантаження на велотренажері у досліджуваного збільшилася частота дихання. Що є основною причиною зміни діяльності дихального центру в цьому випадку?
A. *Підвищення концентрації СО2 у крові
B. Зниження концентрації СО2 у крові
C. Зростання кількості адреналіну в крові
D. Зміна поверхневого натягу альвеол
E. Збільшення дифузійної поверхні легень
50. У обстежуваного вивчали здатність організму до збільшення хвилинного об’єму легень. Що з наведеного приведе до найбільшого його підвищення?
A. *Збільшення СО2 у вдихуваному повітрі до 6\%
B. Зменшення вмісту О2 у вдихуваному повітрі з 21\% до 18\%
C. Пониження рН артеріальної крові з 7.45 до 7.35
D. Зменшення вмісту О2 в артеріальної крові.
E. Підвищення рН артеріальної крові з 7.10 до 7.30
51. При обстеженні хворого чоловіка в 71 років встановлено, що при незмінних: перфузії, обмінній площині альвеол та коефіцієнті легеневої вентиляції, різко знизилась дифузійна здібність легень для О2 та СО2. Що привело до такої зміни?
A. *Підвищення товщини легеневої мембрани
B. Підвищення кількості еритроцитів в крові
C. Підвищення в крові кількості карбоксигемоглобіна
D. Зниження кількості тромбоцитів в крові
E. Зниження товщини легеневої мембрани
52. У водолаза, який тривалий час працює на великій глибині, з ,явились: біль у м’язах, головокружіння, блювота, запаморочення. Що необхідно робити для профілактики розвитку цих явищ?
A. *Повільний під”йом на поверхню
B. Затримку дихання
C. Штучне дихання
D. Швидкий під”йом на поверхню
E. Дихати чистим киснем
53. Яка причина порушення легеневої вентиляції при приступі бронхіальної астми?
A. *Затруднення вдиху із за підвищення опору в дихальних шляхах
B. Полегшення вдиху
C. Збільшення залишкового об’єму
D. Зменшення залишкового об’єму
E. Полегшення видиху
54. У пацієнта порушена легенева вентиляція. Який метод дослідження слід примінити для підтвердження цього стану?
A. *Тест Тиффно
B. Спірометрію
C. Рентгенографію
D. Спірографію
E. Бронхоскопію
55. У результаті травми пошкоджена грудна клітка з явищами пневмотораксу. Як при цьому зміниться тиск у грудній клітці?
A. *Стан рівноваги атмосферному
B. Не змінюється.
C. Стан вище атмосферного.
D. Стан вище атмосферного.
E. Стан від’ємний.
56. Після травматичного пошкодження голови в потиличній області людина втратила свідомість і перестала дихати при нормальній частоті серцевих скорочень. Що могло стати причиною зупинки дихання?
A. *Пошкодження дихального центру довгастого мозку.
B. Пошкодження мозочка
C. Струс мозку
D. Пошкодження потиличної ділянки кори мозку
E. Пошкодження спинного мозку між шийними і грудними сегментами
57. До лікаря звернувся чоловік 55 років зі скаргами на запаморочення при виконанні фізичної роботи на фоні гіпервентиляції. Зміни якого показника крові, найімовірніше, могли привести до такого стану?
A. * Зменшення Рсо2
B. Підвищення Рсо2
C. Зменшення Ро2
D. Підвищення Ро2
E. Підвищення рН
58. Перебування хворого з легеневою недостатністю в гірській місцевості привело до покращення здоров’я. Що було причиною цього явища?
A. *Реакція організму на гіпоксію
B. Температура навколишнього середовища
C. Чистота повітря
D. Зменшення фізичного навантаження
E. Зменшення нервового напруження
59. Які фізіологічні зміни у системи дихання виникають під час вагітності?
A. *Підвищується функціональний резервний об’єм
B. Підвищується дихальний об’єм
C. Підвищується частота дихальних рухів
D. Дихальний алкалоз
E. Зменшується частота дихальних рухів
Анатомія і фізіологія людини
1. Загальні характеристики крові та її фізико-хімічні властивості.
2. Формені елементи крові.
3. Групи крові. Система АВ0 та система резус.
5. Фізіологія системи кровообігу
1. Загальні характеристики крові та її фізико-хімічні властивості
Система крові – це сукупність виконавчих структур (плазма, формені елементи) і кроворуйнування та апарату регуляції, діяльність якого спрямована на підтримання адекватних змін об’єму і складових компонентів крові для забезпечення пристосувальних реакцій організму.
Кров виконує наступні функції:
– Транспортну (забезпечує організм поживними речовинами, киснем. Гормонами тощо та видаляє продукти обміну;
– Захисну – як імунна система знешкоджує мікроорганізми та чужорідні елементи та припиняє кровотечу;
– Гомеостатичну – підтримує сталість внутрішнього середовища.
Кров – це рідка сполучна тканина, що містить плазму та формені елементи в об’єм 5-6 л. Відношення об’єму клітин до кількості плазм суха речовина и називають гематокритним показником. До формених елементів крові належать: еритроцити, лейкоцити, гранулоцити, лімфоцити. Моноцити, тромбоцити. Об’єм плазми крові становить 4-5 % від маси тіла. Плазма на 92 % – це рідина + суха речовина: білки, продукти їх синтезу та солі з іонами натрію, калію, кальцію, хлору, карбонатів, фосфатів тощо. Головна роль належить натрію. До білків крові, які становлять 7 %, відносять альбуміни, глобуліни альфа-1 та альфа-2, бета та гама глобуліни, а також фібриноген. Глобуліни альфа-1 циркулюють в крові, створюють онкотичний тиск, транспортують глюкозу, ліпіди, кортизол та інші речовини; альфа-2 представлені церулоплазміном, який переносить 90 % міді і володіє оксидатною активністю, разом з іншими білками стимулюють кровотворення, беруть участь у зсіданні крові та розчиненні тромбів; бета глобуліни транспортують ліпопротеїди, холестерин, полісахариди та залізо; гама глобуліни – найбільша фракція, містить 5 класів імуноглобулінів – це захисний тил організму. Фібриноген належить до глобулінів. Приймає участь у зсіданні крові, забезпечуючи коагуляцію, а плазма крові без фібриногену називається сироваткою.
Колір крові визначається вмістом гемоглобіну . Артеріальна кров яскрава за рахунок насичення гемоглобіну киснем, венозна кров має велику кількість оксигемоглобіну. В’язкість крові обумовлена еритроцитами та білками. Осмотичний тиск виконує важливу роль у розподілі води між внутрішнім середовищем і клітинами організму. Зміна осмотичного тиску призводить до втрати рівноваги у позаклітинній та клітинній рідині. При зміні тиску змінюється стан еритроцитів і їх зміни носять назву осмотичного гемолізу. Осмотична рівновага підтримується за допомогою гормону вазопресину.
Онкотичний тиск утворюється білками плазми крові, при порушенні якого відбувається інтенсивний перехід води у міжклітинний простір, викликаючи набряки.
Кров – це суспензія, в плазмі якої формені елементи перебувають у зваженому стані. Еритроцити у плазмі крові підтримуються гідрофільною природою їх поверхні і негативним зарядом. При зростанні у крові позитивно заряджених білків, вони зв’язуються з від’ємно зарядженими еритроцитами, знижуючи їх негативний заряд та зменшуючи електричну відстань між ними, вони склеюються і закупорюють капіляри. Цю властивість клітин крові називають швидкість зсідання еритроцитів (ШОЕ). Дослідження ШОЕ використовують як діагностичний і прогностичний метод. В нормі в чоловіків це показник становить -6-12 мм /год, в жінок – 2-15 мм/ год. ШОЕ збільшується при запаленні, пухлинах, змінах концентрації фібриногену та глобулінів. В нормі може підвищуватися у зв’язку з фізичною роботою, вагітністю, після прийому їжі.
Внутрішнє середовище організму залежить від сталості кислотно-основної реакції крові. Це здійснюється завдяки:
– Буферним системам крові;
– За участі систем дихання та виділення.
Буферні системи крові – це гемоглобінова (містить відновлений гемоглобін і калієву соль відновленого гемоглобіну). В легенях поводить себе як кислота, попереджаючи залуження крові після видалення з неї вуглецю). Бікарбонатна – швидка за реагуванням (бікарбонати та солі натрію), що забезпечують рН на рівні 7,4. Нормальне співвідношення бікарбонатів і кислот забезпечують:
– Легені, що виводять надлишок СО2 та вугільну кислоту;
– Нирки, що постачають у кров бікарбонатні іони, які утворюються в епітеліальних клітинах нефрона в ході карбоангідразної реакції. Фосфатна буферна система утворена дігідрофосфатом ( NaH 2 PO 4) та гідрофосфатом ( Na 2 HPO 4 ) натрію. Забезпечує рН на рівні 7,4. Білкова буферна система пов’язана з амфотерними властивостями їхніх амінокислот. Система зв’язує близько 7 % іонів водню. У кислому середовищі білки діють як основи, а у лужному – як кислоти. За величиною рН судять про концентрацію іонів водню – нормальна чи змінена.
Розрізняють два типи порушень: ацидоз та алкалоз. Якщо вони пов’язані з порушенням вентиляції легень, то це дихальні ацидоз та алкалоз. Вони розвиваються при патології легень (бронхіти, пневмонії, бронхіальна астма, емфізема). При порушенні обміну речовин (накопичення летких кислот при діабеті) або функції нирок (гломерулонефрит) виникає метаболічний ацидоз та алкалоз.
Дихальна система приймає участь у регуляції кислотно-лужної рівноваги через гідрокарбонатну буферну систему. Легені виступають у ролі фізіологічної константи, яка виводить надлишок леткої вугільної кислоти в атмосферу або може затримувати вуглекислий газ в організмі.
Нирки виводять нелеткі органічні та неорганічні кислоти, що утворюються завдяки секреції епітелієм канальців нирок. Зміни у той чи інший бік свідчать про порушення роботи видільної системи.
Найбільш небезпечним є метаболічний ацидоз, що свідчить про кисневе голодування тканин і посилення анаеробного гліколізу та катаболізму білків та жирів, порушення видільної функції нирок та зневоднюванні (тривалих проносах та блюванні).
2.Формені елементи крові.
Всі формені елементи крові синтезуються в кістковому мозку з стовбурової клітини, але мають різні функції.
Еритроцити – червоні кров’яні тільця без ядра – це спеціалізовані клітини, з основною функцією – транспортування О2 до клітин та СО2 від клітин до легень, завдяки наявності в них гемоглобіну. Вони не здатні до синтезу білків і ліпідів, окисного фосфорилювання й більшу частину енергії отримують через анаеробних шлях, зберігаючи її у вигляді АТФ. Тривалість життя еритроцитів від 100 до 120 діб. На відміну відмерлим еритроцитам, у ядерних стовбурних клітинах у червоному кістковому мозку утворюються нові еритроцити. Зміни в насиченості еритроциту гемоглобіном свідчать про порушення еритропоезу. Гемоглобін – хромопротеїд, що складається з гему (небілкова) та глобіну(білкова) частини. Синтез починається з еритробластів. Гем синтезується з оцтової кислоти й гліцину у мітохондріях, глобін – на рибосомах разом утворюють поліпептидний ланцюг, що являє собою молекулу гемоглобіну. М’язовий гемоглобін носить назву міоглобіну.
Об’єм кисню, який міститься в 1 л крові наз. кисневою ємністю крові і залежить від кількості гемоглобіну в 1 л. молекула гемоглобіну містить 4 молекули гему, тому може транспортувати не більше 4 молекул кисню, не змінюючи при цьому валентність заліза. Так приєднання називають оксигенацією. Відносна величина, що характеризує насичення еритроцита гемоглобіном і відображає її процентне відношення – це кольоровий показник.
Кількість заліза, що надходить з їжею повинна бути не менше 15 мг/добу.
Всмоктування заліза в тонкому кишківнику відбувається за наступних умов:
– Наявність H С l у шлунковому соку, завдяки чому воно вивільняється із комплексів у вигляді Fe 2+ й активно всмоктується у верхній частині дуоденум, де рН = 3;
– Від властивостей Fe 2+ , яке більше розчиняється в нейтральному середовищі, ніж Fe 3+;
– від глікопротеїнів у шлунку, які декретуються парієтальними клітинами слизової оболонки.
Залізо, яке всмокталося переходить з перетвореннями у трансферин і транспортується плазмою до клітин деяких тканин, де вивільнюється. У цитоплазмі клітин надлишок заліза комбінується з білком апоферитином, утворюючи феритин. Невелика частка заліза зберігається у розчинній формі у вигляді гемосидерину. Залізо виділяється з організму з фекаліями. Мідь відіграє роль в еритропоезі і її нестача призводить до розвитку анемії за рахунок недорозвинення еритроцитів. У синтезі гемоглобіну приймає участь кобаламін
Кров приймає участь у захисних реакціях організму, а саме:
– неспецифічні (вроджені – вроджений імунітет);
– специфічні або набуті – (набутий імунітет)
Лейкоцити- білі ядерні клітини, що утворюються у кістковому мозку, а дозрівають у тимусі, лімфатичних вузлах та селезінці. Вони чинять захист організму від мікроорганізмів та їх токсинів, чужорідних тіл, продуктів розпаду тканин, приймають участь у формуванні імунітету. До них належать: нейтрофіли, базофіли, еозинофіли. До гранулоцитів відносяться моноцити та лімфоцити.
Головна функція нейтрофілів – це фагоцитоз тканинного розпаду та знищення мікроорганізмів.
Базофіли мігрують у тканини. Їх функція – продукція гістаміну, що бере участь у алергічних реакціях та вивільнюють активатор плазміногену, що бере участь у регуляції кількості фібрину при утворенні тромбу. Еозинофіли беруть участь у протиалергійних, антипаразитарних та запальних реакціях на пізніх стадіях, розщеплюючи речовини. Активація еозинофілів здійснюється інтерлейкінами, фактором активації тромбоцитів, фактором некрозу пухлин. Моноцити не містять зернистості живуть 2-4 доби, перетворюються на макрофаги, живуть довго, утворюються у місцях запалення й руйнування тканин. Основна функція – фагоцитоз. Лімфоцити – 25-40 % від усіх лейкоцитів. Невеликі мононуклеарні клітини, без зернистості, носії імунної інформації в організмі. Поділяються на Т-лімфоцити (Т-хелпери – спрямовують імунну відповідь у певному напрямку, індукують розмноження та активацію інших клітин; Т-кілери – здійснюють лізис клітин-мішеней (збудників хвороб), Т-супресори – гальмують імунну відповідь; Т-клітини пам’яті (зберігають інформацію про агентів, що діяли раніше, тобто регулюють вторинну відповідь.
В-лімфоцити виходять з червоного мозку незрілими, дозрівають у лімфоїдних бляшках тонкої кишки, апендикс, бронхи, де дозрівають і перетворюються у плазматичні клітини, що продукують антитіла (імуноглобуліни). Імунна система складається з великої популяції В-лімфоцитів, кожен клон має унікальні рецептори, ідентичні антитілам, що будуть утворюватись. Зрілі В-лімфоцити знаходяться у селезінці та центрах лімфатичних вузлів. 10 % лімфоцитів складають так звані 0-лімфоцити, їх відносять до природних кілерів, оскільки вони проникають через пори у чужу клітину і знищують її.
Антигени – чужорідні для конкретного організму речовини, які можуть викликати імунну відповідь. В результаті дії антигену утворюються антитіла, активуються лімфоцити, беручи участь у імунній відповіді. Антигени вибірково реагують з певними антитілами утворюючи комплекс «антиген-антитіло». Процес утворення комплексу досягається завдяки:
– реакції аглютинації (склеювання бактерій, еритроцитів, з утворенням грудочок);
– реакції преципітації (осадження комплексу «антиген-антитіло», що випадає у осад);
– лізис – розчинення мембран клітин та їх компонентів;
– Фагоцитоз – підвищення продуктами компліменту фагоцитарної активності, що призводить до поглинання комплексу «антиген-антитіло»);
– Хемотаксис – підвищення кількісної міграції нейтрофілів і фагоцитів;
– Активація базофілів і мастоцитів під впливом ферментів, які виділяються з комплексу.
Цитокіни – це гормоноподібні молекули, що регулюють імунну відповідь паракринним шляхом, виділяються макрофагами, лімфоцитами, ендотеліальними та гліальними клітинами тощо.
Імунітет є захисним механізмом організму від пошкоджуючи факторів згідно клітинної теорії І.Мечникова та гуморальної теорії П.Ерліха. Імунітет є спадковим (неспецифічним) та набутим (специфічним). Найважливішими характерними рисами набутого імунітету є специфічність та імунологічна пам’ять, тобто здатність імунної системи розрізняти своє від чужого та генерувати імунну відповідь. Імунологічна пам’ять проявляється у здатності організму відповідати на повторний контакт з антигеном прискореною та посиленою реакцією Специфічний набутий імунітет складається з гуморального та клітинного. Гуморальний є головним захисним механізмом при бактеріальних інфекціях. Клітинний – при знешкодженні вірусів, грибів та деяких бактерій (мікобактерій туберкульозу та пухлин).
Імунні реакції пов’язані з нейрогуморальною регуляцією організму. Підкіркові структури великого мозку (гіпоталамус, сірий горб, таламус) можуть як стимулювати, так і гальмувати імунні реакції. Гіпофіз та епіфіз через тропні гормони впливають на діяльність тимуса. Окрім нейрогуморальної регуляції існує і імунна регуляція, яка впливає на морфогенез, регенерацію тканин, еритро- та лейкопоез; змінює діяльність нервової системи, органів травлення, серцево-судинної системи, мускулатури тощо.
3. Групи крові. Система АВ0 та система резус.
На початку 20 століття були описані групи крові та методи їх дослідження (К.Ландштейнер та Я. Янський).
У мембрані еритроцитів людей знаходяться А і В-антигени, у плазмі крові –α і β- аглютиніни (антитіла). За їх комбінацією розрізняють 4 групи крові: I (0) група – відсутні аглютиногени, в плазмі α і β- антитіла; II (А) – присутній А-антиген і β- антитіла; III (В)- присутній В-антиген і α-антитіла; IV (АВ) – містить А і В антигени, антитіла відсутні.
Для визначення групи крові забезпечується механізм реакції аглютинації еритроцитів. Стандартні сироватки – це очищена донорська плазма без фібриногену з високою концентрацією антитіл до одного або кількох антигенів однієї групової системи. при гемо трансфузії несумісної крові виникає реакція аглютинації однойменних антигенів з відповідними антитілами, що спричиняє гемотрансфузійні ускладнення. Тому потрібно переливати ту групу крові, яку має реципієнт.
Крім системи АВ0, виражену несумісність проявляє система резус. Rh -фактор було виявлено К.Ландштейнером і А Вінером у макаки-резус (1940р).
Rh -фактор знаходиться також в еритроцитах людини і представлений трьома антигенами: C , D, E . Найчастіше зустрічаються антиген D . Кров з наявністю даного антигену називають резус позитивною ( Rh + ), якщо він відсутній – резус-негативною ( Rh – ). Більшість людей мають резус-позитивну кров. Резус-антитіла утворюються після контакту резус-негативної людини з антигеном D при помилковій трансфузії резус-позитивної крові, або імунізації матері під час вагітності, якщо плід має резус-позитивні еритроцити, а крові матері – резус-негативна. Ускладненням резус-конфлікту є відшарування плаценти під час пологів, а при повторній вагітності – аглютинація еритроцитів плода та виникнення гемолітичної хвороби новонародженої дитини. При вираженому гемолізі плід можу загинути ще до народження, або в нього розвивається жовтяниця, анемія або набряк мозку.
Тромбоцити – формені елементи крові, позбавлені ядра, утворюються в кістковому мозку, мають цитоплазматичну мембрану, на якій є рецептори для фізіологічних активаторів тромбоцитів (АТФ, адреналін, серотонін, тромбоксан А 2).
– Запускають систему гемостазу (утворюють білі тромби в судинах мікроциркуляторного русла);
– У місцево пошкоджену ділянку виділяють речовини, що звужують судини;
– Активують початок коагуляційного гемостазу з утворенням фібринового тромбу;
– Регулюють місцеві запальні реакції.
Активація тромбоцитів пов’язана з ушкодженням судинного епітелію. До поверхні мембрани (змінюється стан її глікопротеїнів) тромбоцита прикріпляється фібриноген, що сприяє агрегації тромбоцитів і утворенню тромбу. Тромбоцити виділяють фактор росту з α-гранул пошкодження, що сприяє проліферації фібробластів і репарації пошкодженої тканини.
Гемостаз – це процес утворення тромбу в пошкоджених судинах, направлений на зупинку кровотечі і забезпечення рідкого стану крові у просвіті судин.
Розрізняють види гемостазу:
– судинно-тромбоцитарний (первинний) завдяки утворенню білого тромбу у місці пошкодження;
– коагуляційний гемостаз – це зупинка кровотечі при пошкодженні стінки кровоносної судини завдяки утворенню нерозчинного білка фібрину та формування разом з форменими елементами крові червоного тромбу.
Судинно-тромбоцитарний гемостаз може зупинити кровотечу вже за 5-10 сек (час кровотечі до 4 хвилин). Коагуляційний гемостаз триває довше і має етапи утворення тромбу протягом 2-3 годин. При пошкодженні судини одночасно відбувається процес зсідання крові – коагуляційний гемостаз (вторинний). Загальний шлях зсідання крові розпочинається з утворення тромбу із протромбіну під впливом протромбінази. Протромбін синтезується гепатоцитами під впливом вітаміну К.Тромбін викликає гідроліз фібриногену, який міститься в тромбоцитах. Його синтез стимулюється пошкодженням тканин, запальними процесами, а також стресами. Від його кількості залежить стан коагуляційного гемостазу, який завершується утворенням червоного тромбу, який ущільнюється та розвивається рефракція тромбу.
Антикоагулянти – це чинники, які протидіють або блокують коагуляційний гемостаз – утворення червоного тромбу.
Плазміни (фібринолізини) – це чинники, які руйнують фібрин, що утворився при коагуляційному гемостазі. Фібринолітична система складається з неактивної форми елементів – плазміногенів, що синтезуються в печінці. Частково в нирках та еозинофілах та під впливом активаторів переходять в активний стан – плазміни( фібринолізиин): протеолітичні ферменти, які гідролізують фібрин. Активація відбувається двома шляхами: внутрішня активація (під впливом факторів XII , XI , прекалікреїну, калікреїну та кініногену), завдяки чому стає можливим подальший фібриноліз.
Зовнішня активація є основним шляхом активації плазміногену. Відбувається вона за рахунок тканинного активатора плазміногену. Цей фермент циркулює в крові разом із своїм інгібітором, має високу спорідненість до фібриногену і фібриноліз починається там, де утворився фібрин. Плазміноген зв’язується з фібрином, перетворюється на плазмін, який гідролізує фібрин, до якого приєднується активатор плазміногену, продовжуючи їх активацію. До активаторів належать активований білок С, стрептокіназа, стафілокіназа, урокіназа.
Процес кровотворення з’являється на 19-ту добу розвитку ембріона у кров’яних острівцях стінки жовткового мішка. До 2-х місяців у плода гемопоез здійснюється в печінці, а з 4 – розпочинається у червоному кістковому мозку та селезінці.
5. Фізіологія системи кровообігу
Система кровообігу – це сукупність виконавчих органів та апарату регуляції, які забезпечують безперервний рух і об’єм крові, необхідний організму. Серце виконує функцію насоса, судини транспортують кров. Апарат регуляції складається з нервових та гуморальних механізмів, які забезпечують потреби організму.
Рух крові здійснюється по великому та малому колах кровообігу. Велике коло починається з лівого шлуночка та закінчується у правому передсерді, а точніше у порожнистих венах, що в нього впадають. Мале коло кровообігу починається від правого шлуночка до лівого передсердя. Передсердя,як і шлуночки відокремлені один від одного суцільною перетинкою, тоді як передсердя і шлуночки сполучаються між собою за допомогою отворів з клапанами (атріовентрикулярний). Від шлуночків відходять артеріальні судини: від лівого – аорта, від правого – легенева артерія. У місці їх відходження є півмісяцеві клапани. Рух крові забезпечує робота серцевого м’язу.
Серце має м’язову структуру, але неоднакову товщину. Це три шари: ендокард (зсередини серця, має кровоносні судини і нерви); міокард (виконує основну насосну функцію серця), епікард (зовнішня стінка, що утворює серцеву сумку). Між епікардом та міокардом є щілина, заповнена невеликою кількістю перикардіальної рідини для зменшення тертя серця об внутрішню поверхню. Міокард складається з посмугованої м’язової тканини, як і скелетна мускулатура.
Властивості міокарда, динаміка збудження серця.
До фізіологічних властивостей міокарда належать: автоматія, збудливість, провідність та скоротливість.
Автоматія – це здатність атипових пейсмекерних клітин серця до спонтанної, ритмічної деполяризації мембрани, що призводить до генерації
потенціалів та скорочення міокарда. Синоатріальний вузол є водієм ритму, що забезпечує генерацію потенціалів дії з частотою, яка обумовлює частоту скорочень серця як насоса у фізіологічних умовах. У гирлах порожнистих вен, при впадінні у праве передсердя знаходяться клітини синоатріального вузла, що володіють потенціалом біля 60 мВ. Водій ритму працює фазно: перша фаза – повільна діастолічна деполяризація, що обумовлює автоматію за рахунок іонів кальцію та натрію. Друга фаза – швидкої деполяризації (вхід іонів кальцію). Третя фаза – реполяризації (збільшення виходу іонів калію з клітини). Частота генерації потенціалу дії клітинами сіноатріального вузла (пейсмекерами) залежить від тривалості фази потенціалу дії, величини порогу деполяризації та амплітуди потенціалу спокою. Ритм серця, обумовлений роботою сіноатріального вузла називається синусним ритмом. Він дорівнює в середньому 75 уд/хв. він СА вузла імпульси потрапляють у атріовентрикулярний вузол, що забезпечує ритм 50-55 уд/хв., пучок Гіса – 40-50, а волокна Пуркіньє – 30-20 уд/хв.. при пошкодженні СА вузла наступні структури стають водієм ритму.
Збудливість – здатність клітин міокарда генерувати потенціали дії при дії на них подразника. Серце відповідає за поодинокі порогові та над порогові подразнення максимальними скороченнями, тобто «або все, або нічого». У процесі збудливості є періоди рефрактерний (не збуджений), який поділяється на абсолютний рефрактерний період (відсутня збудливість),коли клітини не спроможні генерувати потенціал дії, що наступає після фази швидкої деполяризації (вхід кальцію, вихід калію), та відносний – велика сила викликає слабу реакцію потенціалу дії, за рахунок неповної активації калієвих каналів.
Потенціал дії складається з наступних фаз:
1. Фаза швидкої деполяризації ( вхід натрію та активація нервових волокон);
2. Фаза швидкої початкової реполяризації (натрієва активація, вхід хлору та початок виходу калію);
3. Фаза плато (вхід іонів кальцію, активація кальцієвих каналів);
4. Фаза остаточної реполяризації (швидкий вихід іонів калію та закриття кальцієвих каналів, що супроводжується відновленням потенціалу спокою);
5. Потенціал спокою – повне відновлення збудження до врівноваження.
Проведення збудження відбувається одностороннє – від передсердь до шлуночків, тому серцевий ритм не порушується.
Робота серця може бути записана. Електрокардіограма – це запис зміни сумарних електричних потенціалів з поверхні тіла, що відбуваються у серці протягом серцевого циклу. ЕКГ була описана В.Ейнтховеном майже 100 років тому, за що йому присудили Нобелівську премію.
При збудженні в серці одночасно виникає багато векторів, які мають різну величину та напрямок. ЕКГ записує сумарний вектор, який визначається як алгебраїчна сума всіх векторів, що входять до його складу. Реєстрація ЕКГ здійснюється з поверхні шкіри тіла людини. Відведення є біполярними та уніполярними. Біполярні стандартні відведення реєструють динаміку зміни потенціалів між двома електродами кінцівок. Лінії відведення утворюють рівнобічний трикутник (трикутник Ейнтховена), в центрі якого мститься серцевий єдиний диполь. Перпендикуляри, опущені з центра трикутника ділять кожну лінію відведення на позитивну та негативну частини. Якщо моментний вектор проектується на позитивну частину, то зубець буде позитивний,, якщо на негативну – негативний.
Уніполярні підсилені відведення за Гольдбергером aVR , aVF , aVL – записуються від активного електрода, який приєднується завжди до позитивного полюса (+) електрокардіографа, та двома електродами, об’єднаними в один, що використовуються при реєстрації стандартних відведень.
Грудні уніполярні відведення за Вільсоном реєструють різницю потенціалів у 6 точках ( V 1– V 6 ) передньої грудної стінки:
V 1 – 4 міжребер’я справа від грудини; V 2 – 4 міжребер’я зліва від грудини; V 3 – 5 міжребер’я зліва від грудини; V 4 – 5 міжребер’я по середній ключичній лінії; V 5 – 5 міжребер’я вліво від V 4 ; V 6 – 5 міжребер’я по середній пахвовій лінії.
ЕКГ в нормі має зубці, інтервали та сегменти. Зубці прийнято позначати літерами латинського алфавіту. Інтервали – це відстань між зубцями на ЕКГ, вони характеризують швидкість поширення процесів деполяризації або реполяризації від однієї структури серця до іншої. Сегменти – це ділянки ЕКГ, які розташовані на ізолінії, що означає відсутність різниці потенціалів.
Зубець Р – відображає деполяризацію міокарда передсердь; в нормі він позитивний в стандартних відведеннях ( I , II , III ), а негативним він є у відведенні aVR . Його амплітуда дорівнює 0, 2 мВ, тривалість 0,11 сек.
Шлуночковий комплекс QRS відображає деполяризацію шлуночків.
Зубець Q – завжди є негативним і відображає початок деполяризації міжшлуночкової перегородки, де розташовані структури провідної системи шлуночків. Амплітуда його 0,04 с.
Зубець R – відображає подальшу деполяризацію від міжшлуночкової перегородки до міокарда правого та лівого шлуночків. Він завжди позитивний. Амплітуда його 1,4-1,6 мВ, тривалість -0,04 с.
Зубець S – кінцевий вектор деполяризації. Завжди негативний, з різною амплітудою, тривалість 0,06 с.
Зубець Т– відображає реполяризацію шлуночків, позитивний в стандартних відведеннях, негативний у відведенні aVR . Амплітуда в стандартних відведеннях дорівнює 0,5-0,6 мВ, у грудних – 1,5-1,7 мВ, тривалість – 0,16-1,2 с.
Зубець U – невелике відхилення вверх від ізолінії, що реєструється у відведеннях V 2 і V 3 в деяких людей. В нормі його амплітуда складає біля 2 мм.
Інтервал PQ – відстань від початку зубця P до початку зубця Q , відображає час від початку деполяризації передсердь до початку деполяризації міжшлуночкової перегородки і характеризує швидкість проведення збудження передсердями, АВ – вузлом, пучком Гіса та його розгалуженнями. Тривалість його 0,1-0,21 с.
Інтервал QRS – відстань на ЕКГ відображає час поширення деполяризації шлуночками серця. Тривалість його -0,06-0,1 с.
Інтервал Q Т – відображає час деполяризації і реполяризації шлуночків і характеризує швидкість цих процесів. Тривалість його 0,35-0,4 с.
Інтервал RR – відстань між верхівками зубців R , характеризує тривалість серцевого циклу. В нормі становить 0,8 с.
Сегмент PQ – відстань від ізолінії від кінця зубця Р до початку зубця Q , характеризує тривалість затримки проведення збудження в АВ- вузлі.
Сегмент S Т – відстань від кінця зубця S до початку зубця Т – характеризує час повної деполяризації шлуночків.
Швидкість руху стрічки електрокардіографа виставляється на 50 мм/с, отже рух стрічки становить 0,02 с. тривалість зубців вираховують за кількістю міліметрів, які множать на 0,02.
Електрична вісь серця характеризує напрям деполяризації шлуночків серця і є середнім результуючим вектором QRS . Положення визначається величиною кута α, утвореного лінією I стандартного відведення і віссю. При нормальному положенні кут дорівнює від + 30 до + 69; при вертикальному – 70-90 0; при горизонтальному – від 0 до 29 0; відхилення праворуч – кут дорівнює від + 91 до + 180 0 ; відхилення ліворуч – від 0 до – 90 0 . Як правило електрична вісь збігається з анатомічною. Скорочення міокардіальних клітин подібне до скорочення м’язових посмугованих тканин.
Серцевий цикл складається з станів скорочення (систоли) та розслаблення (діастоли). Ці скорочення відбуваються циклічно. Цикл дорівнює 0,8 с при частоті 75 уд/хв. у правій та лівій половинах серця під час загальної діастоли передсердь та шлуночків знаходиться приблизно по 130-140 мл крові.
Із збудженням синоатріального вузла починається систола передсердь, що триває 0,1 с. скорочення передсердь пов’язано із зростанням в них тиску до 5-8 мм .рт. ст., виштовхування крові через відкриті атріовентрикулярні клапани в шлуночки, внаслідок чого їх об’єм збільшується до 130-140 мл. Після систоли настає діастола передсердь, яка триває 0,7 с. Передсердя виконують резервуарну та скоротливу функції, під час систоли наповнюють шлуночки кров’ю. Збудження від передсердь через АВ–вузол, пучок Гіса, волокна Пуркіньє поширюється на міокард шлуночків , починається систола тривалістю 0,33 с, яка складається з 2-х періодів та двох фаз: період напруження – скорочення шлуночків. Підвищення тиску крові в аорті (70-80 мм.рт. ст.) і легеневій артерії (10-15 мм.рт.ст). Період складається з фази асинхронного скорочення (0,05 с) – скорочення всіх кардіоміоцитів і фази ізометричного скорочення (0,03 с)- скорочення клітин шлуночків (підвищення тиску в шлуночках, що спричиняє закриття атріовентрикулярних клапанів Другий період – вигнання крові (0,25 с) розпочинається відкриттям півмісяцевих клапанів аорти та легеневої артерії і ділиться на фази швидкого
(012с) та повільного (013 с) вигнання. Аортальні та легеневі клапани відкриваються, кров виштовхується, підвищується тиск крові, що сприяє викиду крові у судини (повільна фаза).
Діастола шлуночків характеризується появою на ЕКГ ізоелектричної лінії. Вона триває 0,47 с після виштовхуваня крові. Кров під високим тиском йде у судини через відкриті півмісяцеві клапани і зворотним током закриває їх. Час від викиду та закриття клапанів називається протодіастолічним періодом (0,04 с). Напруга міокарда спадає, розвивається ізометричний період розслаблення (0,08 с), шлуночки розправляються. Піл час діастоли передсердь (0,7 с). тиск крові в них падає і в порожнини починає притікати кров, яка при відкритих атріовентрикулярних клапанах прямує у шлуночки і починається період наповнення шлуночків кров’ю (0,25 с). Він складається з двох фаз: швидкого (0,08с) та повільного (0,17 с) наповнення. Наповнення серця кров’ю здійснюється завдяки механізмам венозного притоку:
– Негативний тиск у грудній клітці під час вдиху (розширення порожнистих вен і передсердь, за рахунок чого присмоктування в них крові) ;
– Зміщення атріовентрикулярної перегородки до верхівки серця, що збільшує об’єм передсердь та притік крові до них;
– Перехід кінетичної енергії в потенціальну шляхом підпору більш високим тиском (у венах великого кола кровообігу – 7 мм. рт. ст.).
– Венозної помпи. Всі скелетні м’язи проштовхують кров у напрямку серця.
Вигнання крові з шлуночків в аорту та легеневу артерію здійснюється під час систоли завдяки градієнту тисків між лівим шлуночком і аортою, правим шлуночком і легеневою артерією, що відкриває півмісяцеві клапани.
Серцевий викид залежить від скоротливості, переднавантаження та післянавантаження міокарда шлуночків.
Кількість крові, що викидається серцем за одне скорочення називається систолічним або ударним об’ємом і визначається із величини хвилинного об’єму та частоти серцевих скорочень. В дорослої людини від становить 50-70 мм.
Інтегральним показником функції серця як насоса є хвилинний об’єм крові, обумовлений систолічним об’ємом та ЧСС. У стані спокою він становить 5 л/хв.
Скорочення шлуночків серця здійснюють роботу з переміщення крові у судини, які чинять при цьому опір. Її визначають за формулою:
V – швидкість переміщення об’єму крові;
Потужність серця становить приблизно 0,1 кгс м/ с (1 Вт).
Робота серця супроводжується звуковими явищами – це серцевий поштовх (виникає при ударі серця об передню стінку грудної клітки під час систоли) та тони серця, які можна записати на фонокардіограму.
Насосну функцію серця під час одного серцевого циклу досліджують за допомогою катетеризації порожнин серця, в основі якої лежить визначення систолічного та діастолічного тиску в шлуночках.
Робота серця відображає 4 періоди:
1. Період наповнення ( в лівому шлуночку знаходиться до 50 мл крові шляхом притоку з передсердя її об’єм збільшується на 70 мл, тобто досягає 120 мл);
2. Період ізометричного скорочення – усі серцеві клапани закриті , об’єм крові не змінюється, а тиск у шлуночках збільшується від 0 до рівня діастолічного тиску в аорті (80 мм.рт.ст);
3. Період вигнання – скорочення шлуночків та відкриття аортальних клапанів і вихід крові в аорту (систолічний тиск 130 мм.рт.ст);
4. Період ізометричного розслаблення – закриття аортальних клапанів, зниження тиску в лівому шлуночку до дістолічного рівня (0 мм.рт.ст).
Регуляція діяльності серця
Регуляція діяльності серця здійснюється місцевими та центральними механізмами. Місцеві – міогенні (внутрішньоклітинна регуляція завдяки скоротливим властивостям структур міокарду. Вона залежить від наповнення камер серця та переднавантаження; опору крові в аорті та легеневій артерії; частоти скорочень серця. Міогенна регуляція здійснюється за трьома законами: Франка-Старлінга (сила скорочень залежить від довжини м’язових волокон (переднавантаження); ефекту Анрепа – зростання коронарного кровотоку, що збільшує постачання кисню, поживних речовин і гуморальних регуляторів; драбина Боудіча – сила скорочень залежить від частоти діяльності серця), нервові (наявність рефлекторних дуг на рівні самого серця за типом периферичних рефлексів) та гуморальні (синтез біологічно активних сполук, як натрійдиуретичний гормон, катехоламіни, ренін-ангіотензивний комплекс тощо, які причетні до регуляції скорочення міокарду), що є в серці.
Центральні нервові механізми здійснюються завдяки впливу симпатичної та парасимпатичної нервових систем. Симпатичні нерви через медіатор норадреналін та його взаємодію з β-адренорецепторами викликають проникність мембран для входу іонів кальцію і виникнення 4 позитивних ефектів:
– позитивний ізотропний – збільшення сили скорочень;
– позитивний хронотропний – збільшення ЧСС;
– позитивний дромотропний – збільшення швидкості проведення збудження провідною системою серця;
– позитивний батмотропний – підвищення збудливості серця.
Парасимпатичні нерви (блукаючий) через медіатор ацетилхолін збуджує М-холінорецептори, що зумовлює проникність мембрани для іонів калію та виникнення гіперполяризації клітин камер серця і всієї провідної системи. це призводить до:
– негативної ізотропної дії (зменшення сили скорочень передсердь та частково шлуночків);
– негативної дромотропної (зменшення швидкості проведення збудження провідною системою серця;
– негативної хронотропної – зменшення ЧСС;
– негативної батмотропної – зниження збудливості серця.
Інтра- та екстракардіальні системи тісно взаємодіють. Внутрішньосерцева система може забезпечувати периферичні рефлекси, що мають значення в саморегуляції кровообігу.
Рефлекторна регуляція здійснюється при подразненні баро і хеморецепторів рефлексогенних судинних зон. Виникають кардіо-кардіальні рефлекси з рецепторів різних частин серця, які активуються гуморальними або механічними подразниками. Це вільні нервові закінчення, що лежать під епітелієм. Аферентні волокна, які відходять від них, несуть інформацію в довгастий мозок, де замикаються рефлекторні дуги. Парасимпатичні рефлекси послаблюють та уповільнюють частоту та силу серцевих скорочень, симпатичні діють у протилежному полі. Кардіоваскулярні рефлекси здійснюються при розтягуванні порожнин серця, легеневої артерії і призводять до розширення судин великого кола кровообігу, зниження частоти і сили серцевих скорочень. При перерозтягуванні гирла порожнистих вен виникає рефлекс Бенбріджа (зростання сили частоти серцевих скорочень), який пов’язаний з збудженням синоатріального вузла. Спряжені рефлекси – виникають як відповідь на подразнення механо- та хеморецепторів поза межами серцевої системи (у внутрішніх органах) і природа їх пов’язана із збудження парасимпатичної нервової системи.
Гуморальна регуляція здійснюється завдяки гормону адреналіну (гормон стресу). Він викликає симпатичний ефект. Гормони щитоподібної залози тироксин та трийодтиронін збільшують частоту і силу серцевих скорочень.Глюкокортикоїди кор. Наднирників та глюкагон також викликають позитивний інотроптний ефект. На роботу серця чинять вплив концентрація іонів натрію, кальцію та калію. Таким чином, серце працює завдяки калієво-натрієвому насосу.
Рух крові здійснюється по судинах, які разом з серцем утворюють єдине кровоносне русло, або коло кровообігу. Рух крові по судинах здійснюється за градієнтом тисків на кожній ділянці кровоносного русла. Неперервність руху крові відбувається завдяки еластичності великих судин. Опір судин залежить від в’язкості крові, довжини судин та сумарного радіусу кровоносних судин. Швидкість крові залежить від поперечного перерізу судин, а ємність зумовлена їх здатністю до розтягування при збільшенні об’єму крові. Судини поділяються на великі – амотризуючі (аорта та великі артерії), прекапілярні резистивні (судини опору)- це артерії та артеріоли, шунтуючі судини (артеріовенозні анастомози) та обмінні судини – капіляри. Процес дифузії відбувається за наявності різниці тисків та концентрації речовин (від більшої концентрації до меншої). Згідно з гіпотезою Старлінга, рух рідини через стінку капіляра відбувається завдяки: 1- гідростатичному тиску, що виштовхує плазму з капіляра, 2 – онкотичному тиску, створеному білками крові, як не проходять через стінку капіляра, що попереджує вихід плазми із судини, тобто це положення про непроникність стінки капіляра для білків. Зараз встановлено, що прохідність білків залежить від їх діаметра, такі як (0,3 нм) проходять через пори капілярної стінки. Високомолекулярні білки з діаметром 10 нм проникають через товщу ендотеліальної клітини за механізмом мікропіноцитозу. Посткапілярні судини опору – це венули. Вени – ємнісні судин, в яких міститься біля 76 % загального об’єму крові, вони виконують депонуючу функцію. Центральний венозний тиск залежить від роботи правого серця як насоса та об’єму крові у венах, що повертається до серця. Вони отримують симпатичну іннервацію через гіпоталамус та пресорні центри довгастого мозку.
Мікроциркуляція – це кровообіг у капілярах та всіх судинах, що прилягають до них: дрібні артерії, артеріоли, центральні канали, метартеріоли, пре капілярні та посткапілрні сфінктери, венули і артеріоло-венозні анастомози. Все це носить назву мікроциркуляторного русла.
Міогенна регуляція судин здійснюється завдяки наявності гладких м’язових клітин у стінці судин, які можуть спонтанно деполяризуватись, втягуючи в процес сусідні ділянки. Нервова регуляція залежить від стану симпатичної та парасимпатичної нервової системи.
Артеріальний тиск – один з головних параметрів системи кровообігу. Це тиск крові під час серцевого циклу. Його величина залежить від об’єму крові, що виштовхується у судини та їх загального периферичного опору.
Систолічний тиск – це найбільший тиск крові в артеріальних судинах під час серцевого циклу, обумовлений систолою лівого шлуночка. В нормі дорівнює 100-140 мм.рт.ст.
Діастолічний тиск- це найменший тиск крові в артеріальних судинах під час серцевого циклу, обумовлений діастолою лівого шлуночка. В нормі він дорівнює 60-90 мм.рт.ст.
Пульсовий тиск – це різниця між систолічним та діастолічним тиском.
Артеріальний пульс – це ритмічне коливання стінок артерій, зумовлене роботою серця. Його визначають методом пальпації променевої артерії на зап’ястку. Частота пульсу відображає частоту скорочень серця.
Регуляція системного кровообігу
Регуляція системного кровообігу забезпечує пристосування хвилинного об’єму крові до метаболічних потреб організму, перед усім транспортування до клітин кисню та поживних речовин. Величина системного артеріального тиску є показником, який змінюється під впливом на дію барорецепторів, розташованих у аорті та каротидному синусі. Найважливішими механізмами регуляції системного артеріального тиску є гуморальна та нервова. Нервова здійснюється за допомогою пресорних та депресорних рефлексів, які регулюють опір судин та серцевий викид, що відображається силою скорочень серця та частотою скорочень. Проміжна регуляція відбувається за допомогою вазопресину, який діє на об’єм циркулюючої крові, венозний тонус та хвилинний об’єм крові.
Центральна регуляція викликає зміни функції системи кровообігу. В ній приймають участь структури довгастого мозку. Нейрони передньої (симпатоактивуючі) та задньої (гальмуючі активність симпатичних нейронів)
вентролатеральної зони є складовими частинами судинорухового центру.
До рефлексів, що замикаються у судиноруховому центрі довгастого мозку і супроводжуються змінами артеріального тиску та роботи серця відносять рефлекси з рефлекторних зон серцево-судинної системи, вони носять назву власних. Рефлекси з інших ділянок тіла називають спряженими. Власні виникають з баро- (розтягування судин під час їх наповнення кров’ю) та хеморецепторів рефлексогенних зон, внаслідок зміни кров’яного тиску або концентрації хімічних речовин у крові. Аферентні волокна йдуть по волокнах нерва Герінга у довгастий мозок, чутливі волокна йдуть по блукаючому нерву і закінчуються у довгастому мозку.
До структур ЦНС, які відповідають за регуляцію кровообігу належать кора та лімбічна система, які через гіпоталамус здійснюють активуючі та гальмівні впливи на структури гемодинамічного центру, забезпечуючи пристосувальні реакції кровообігу. Гіпоталамус викликає різнонаправлені зміни артеріального тиску, виконуючи свої функції через симпатичну та парасимпатичну нервові системи та залози внутрішньої секреції. Нейрогуморальні механізми регуляції залежать від відповіді барорецепторів та їх стимуляції гіпоталамусом та механізмів ренін-ангіотензинової та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Системний кровообіг регулюють також передсерді натрійуретичні пептиди, які виділяються у кров із передсердь при їх розтягненні їх об’ємом. Вони зменшують ОЦК, розслабляють м’язи артеріол та вену, збільшують клубочкову фільтрацію нирок, збільшують проникність стінки капілярів до води, знижують секрецію реніну та утворення ангіотензину 2.
Спинний мозок є проміжною ланкою сигналів від локального гемодинамічного центру до серця та кровоносних судин. Центри спинного мозку в нормі беруть участь в регуляції артеріального тиску, ядра спинного мозку беруть участь у регуляції судинного тонусу і звуженні судин та передають судинорозширювальні імпульси від гіпоталамуса до кровоносних судин скелетних м’язів.
Місцеві механізми регуляції кровообігу – це регуляція кровопостачання тканин і органів адекватно до їх регуляція за участіметаболізму за рахунок зміни локального тонусу судин, що призводить до збільшення кровопостачання тих структур, де підвищується інтенсивність обмінних процесів. До них належать: міогенна саморегуляція (відповідь гладких м’язів судин на їх розтягнення під тиском об’єму крові), метаболічна регуляція (зменшення напруги кисню та підвищення напруги вуглекислого газу, збільшення концентрації іонів водню); регуляція за участі ендотеліальних факторів (оксид азоту, простагландини, тромбоксани, ендотеліни); регуляція за участю тканинних гормонів (гістамін, кініни).
5. Регіональний кровообіг
Серце постачає кров у сьому організму, але і кровопостачає само себе. Від синусів позаду двох стулок аортального клапану в корені аорти відходять дві коронарні артерії. Права з них забезпечує кров’ю правий шлуночок і задню стінку лівого шлуночка. Ліва – передню і бокову стінки лівого шлуночка. Артерії проходять під епікардом та віддають численні гілки вглиб серцевого м’яза. Між дрібними коронарними артеріями субендокардіальних сплетень є чисельні анастомози, які харчують кров’ю серцевий м’яз. Венозна кров відтікає до камер серця через венозний синус, тебезієві вени, артеріосинусоїдні та артеріолюмінальні судини.
Специфіка роботи серця висуває особливі вимоги до коронарного кровообігу. Використання кисню у серці вище, ніж в усіх інших органах, водночас кровозабезпечення у серці менше, ніж у нирках, печінці та мозку. Необхідність збільшення у роботі серця вимагає підвищеного кисневого забезпечення, що досягається шляхом посилення коронарного кровоточу та його регуляторних механізмів. Основним енергетичним субстратом для серця є вільні жирні кислоти, глюкози і молочна кислота. Головною небезпекою для серця є дефіцит кисню.
Під час серцевого циклу коронарний кровотік зазнає суттєвих коливань. В систолу коронарні судини стискаються, зменшуючи кровотік. Під час діастоли він навпаки досягає максимуму. Незважаючи на такі різкі коливання, метаболізм серця підтримується на високому рівні, що досягається завдяки:
1. Високою швидкістю кровоточу та легким розтягненням судин;
2. Густою капілярною сіткою;
3. Короткою відстанню від капіляра до кардіоміоциту;
4. Фазними коливаннями венозного відтоку;
5. Високою екстракцією кисню з крові;
6. Функцією судин Тебезія-В ’ єнсена.
Регуляція коронарного кровоточу здійснюється за допомогою біогенного тонусу (гладка мускулатура), нервових механізмів (симпатичної та парасимпатичної нервових систем), рефлекторних впливів з коронарних судин (наявність у коронарних судинах механорецепторів та хеморецепторів), гуморальної регуляції (медіатор парасимпатичної НС – ацетилхолін викликає дилатацію судин, збільшення коронарного кровообігу, медіатор симпатичної нервової системи – норадреналін викликає розширення судин при дії на β-рецептори. На β-рецептори діють і катехоламіни, викликаючи звуження судин. Розширення судин викликають гормони – інсулін, тироксин; звуження – адреналін, вазопресин, ангіотензин тощо; метаболічна регуляція здійснюється за рахунок перетворення АТФ (АТФ- АДФ- АМФ – аденозин, який блокує кальцієві канали, підвищує місцевий регіональний кровотік)
Кровопостачання головного мозку відбувається через дві внутрішні сонні та дві вертебральні артерії, які формують Вілізієве коло, що дає початок бічним гілкам. Внутрішні сонні артерії є найважливішими у забезпеченні головного мозку кров’ю. Венозний відтік здійснюється у внутрішню яремну вену через вени та порожнини синусів твердої мозкової оболонки. Капіляри мозку виконують роль гематоенцефалічного бар’єру, який дозволяє підтримувати склад позаклітинної рідини на певному рівні, що важливо для нейронів. Права половина мозку кровопостачається краще, ніж ліва, найбільше кровопостачання у лобових та пре моторній ділянках. На величину мозкового кровообігу впливає спинномозкова рідина. Її 150 мл у порожнинах шлуночків та субарахноїдальному просторі. таким чином, на мозковий кровообіг впливають: внутрішньочерепний тиск, місцева регуляція тонусу судин, середній артеріальний тиск на рівні головного мозку, середній венозний тиск на рівні головного мозку та в’язкість крові.
Церебральний кровообіг здійснюється декількома механізмами регуляції: міогенна саморегуляція (гладкі м’язи артеріальних судин); нейрогенні впливи; гуморальна регуляція (дія на гладкі м’язи мозкових судин вазо активних речовин); метаболічна регуляція (зростання іонів водню та підвищення напруги вуглекислого газу, що призводить до ацидозу у спинномозковій рідині і зміні мозкового кровоточу. Локальне збільшення функціональної активності нейронів викликає зростання у міжклітинному середовищі аденозину та іонів калію, що веде до розширення судин мозку і підвищення його кровотоку. Цей механізм є контуром регуляції мозкового кровообігу.
Легені забезпечуються кров’ю двома колами кровообігу. Мале коло через легеневу артерію заносить венозну кров у легені, де відбувається насичення її киснем та через легеневі вени вона потрапляє до лівого передсердя. Від системних артерій великого кола відходять бронхіальні артерії з множинними анастомозами. Бронхіальний кровообіг забезпечує поживними речовинами бронхи і плевру. Бронхіальні вени впадають у непарну вену. Кровопостачання легень здійснюється:
1. Кров’ю, що заноситься з лівого шлуночка у праве передсердя правий шлуночок і легені.
2. Частиною бронхіальної крові через бронхолегеневі капілярні анастомози і вени.
3. Кров’ю, що відтікає з коронарних артерій у камери лівої половини серця.
За хвилину через легені протікає біля 5 л крові. Розподіл кровоточу в легенях нерівномірний у кровопостачанні верхніх та нижніх частин, оскільки кров у судинах перебуває під подвійним тиском – гемодинамічним та гравітаційним. У нижніх ділянках легень альвеолярний тиск нижчий, ніж в судинах, тому зростає їх кровопостачання. Легеневий кровотік має нервову регуляцію (парасимпатичну та симпатичну), рефлекторну регуляцію (легенева артерія та її біфуркація є рефлексогенною зоною), гуморальну регуляцію (через відповідні рецептори викликаються певні судинні ефекти).
Травна система отримує біля 30 % об’єму крові від серцевого викиду з черевного відділу аорти, верхньої та нижньої мезентеріальних артерій. Відтік здійснюється брижовими венами та портальною системою печінки, а з неї до нижньої порожнистої вени. Регуляція кровотоку в судинах травного тракту здійснюється гуморальними та нервовими механізмами. Гуморальна – через: 1. система кінін-брадикінін- калідин та 2. пептиди – гастрит, холецистокінін- панкреозимін, секретин, вазоактивний інтестинальний пе птид.
Нирки отримують біля 1,5 л крові у хвилину, забезпечуючи тиск у капілярному клубочку в межах 50 мм.рт.мт. Кровозабезпечення нирок здійснюється нирковими артеріями (від бічної аорти). Регуляція кровообігу у нирках відбувається напругою кисню у кірковому шарі, місцевими гуморальними механізмами – оксидом азоту і пептидами, завдяки паракринному впливу та метаболічними потребами конкретної ділянки нефрону.
Скелетні м’язи утилізують близько 20 % кисню від загальної потреби організму. Більше кровопостачання м’язів, які мають червоні м’язові волокна ніж у білих. В них є симпатична іннервація, але переважає місцева метаболічна регуляція.
Кровообіг у шкірі здійснюється за рахунок наявності щільної сітки під шаром дерми. Артеріовенозні анастомози слугують шунтами, а судини шкіри мають симпатичну адренергічну іннервацію. Вони приймають участь у процесах терморегуляції.
В людини існує додаткова дренажна система. завдяки якій міжклітинна рідина відтікає до кровоносних судин – це лімфатична система. лімфатичні капіляри є у всіх тканинах, за винятком поверхневих шарів шкіри, ЦНС, рогівки та кісткової тканини. Капіляри зливаються у крупніші судини – грудну і праву лімфатичні протоки, які впадають у вени. За добу в нормі утворюється біля 2,5 л лімфи, що становить частину міжклітинної рідини, яка не реабсорбується в капіляри. Лімфа утворюється з міжклітинної рідини. Рухається лімфа з малою швидкістю і переважно за рахунок скорочення гладком’язових клітин у лімфатичних судинах, які мають клапани, подібні до венозних . Вони не дають можливості лімфі повернути назад. Основна функція лімфатичної системи – прибрати з міжклітинної рідини ті білки та інші речовини, що не реабсорбується в капіляри, бо підвищення колоїдно-осмотичного тиску міжклітинної рідини викликає набряк, який також виникає в разу пошкодження відтоку через лімфатичні судини.